لقد اقتربنا خطوة أخرى ليس فقط من علاج الصلع baldness والثعلبة Alopecia، بل من الوقاية منه أيضًا، وفقا لباحثين يوضحون اكتشافا مهما يُقدم فهمًا عميقًا لسبب توقف نمو الشعر بشكل مفاجئ، مما يمنح أملًا جديدًا لملايين الأشخاص حول العالم.
في دراسة جديدة أجراها معهد والتر وإليزا هول للأبحاث الطبية الأسترالي (WEHI) Walter and Eliza Hall Institute of Medical Reesearch وكلية الطب ديوك - نوس Duke-NUS Medical School في سنغافورة، وقد وجد الباحثون أن الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر (HFSCs)، وهي الخلايا الأساسية المسؤولة عن نمو الشعر، لا تستطيع القيام بعملها بدون بروتين "حارس" معين. هذا البروتين، MCL-1، عامل فعال في تنظيم موت الخلايا - وإذا انخفضت مستوياته، نتيجةً لعوامل خارجية مثل الإجهاد، أو الشيخوخة، أو أدوية السرطان، أو العوامل الوراثية، فإن خلايا HSFCs تُصبح عُرضة للخطر وتُرهق نفسها في محاولة إنتاج نمو جديد. وهذا يؤدي في النهاية إلى موتها أيضًا.
وأشار الباحثون إلى أن "هذه الدراسة تُعزز فهمنا لكيفية تنظيم بقاء الخلايا الجذعية وتجديد الأنسجة، قد يكون لنتائجنا آثار أوسع نطاقًا على التحكم في بقاء الخلايا الجذعية والسلفية في تجديد الأنسجة والسرطان".
تخيل خلايا HFSC كفريق عمل، كأنك بناة يُشيّدون منزلًا (شعرك مثلاً) على قطعة أرض تم تنظيفها. ولكن في الوقت نفسه، يتدخل فريق الهدم ويبدأ في هدم المباني بمجرد أن يُحرز البناة أي تقدم، مما يُرهقهم لدرجة الإرهاق التام، بينما قد لا يرى المارة أي تقدم في الموقع ويفترضون أن البناة غير أكفاء أو كسالى، إلا أنهم ببساطة قد تغلبوا عليهم، ولكن مع وجود حماية كافية من البروتين الحارس MCL-1 في الموقع، يتم إبعاد عمال الهدم، ويتمكن البناؤون من مواصلة العمل دون إزعاج لإكمال المشروع.
بشكل أساسي، بدون بروتين MCL-1 كافٍ لحماية خلايا HFSCs العاملة بجد، تتعرض الخلايا الجذعية لضغط يصل إلى حد تدميرها الذاتي، عندها، لن ينتج الشعر. وقد أظهر الباحثون هذا الخلل بإيقاف بروتين MCL-1 لدى الفئران وإزالة بقع من الشعر الموجود، لاحظ الفريق أن خلايا HFSCs ظلت حية لبعض الوقت، لكنها سرعان ما أصبحت منهكة - مما أدى إلى إطلاق إشارة إجهاد (P53) أدت في النهاية إلى موت الخلايا.
في عام 2022، وجد فريق آخر من العلماء أن بروتين TGF-beta يلعب دورًا في تنظيم خلايا HFSC (وموت الخلايا)، لكن هذا البحث الأخير يوفر رؤية جديدة حول سلوك الخلايا الجذعية ونقاط ضعفها.
حتى الآن، لم يكن العلماء يعلمون أن خلايا HFSCs، الموجودة عميقًا تحت سطح الجلد، هشة للغاية وعرضة للعوامل الخارجية دون حماية بروتين MCL-1. ومن خلال حجب P53 أو رفع مستويات MCL-1، قد نتمكن من حماية هذه الخلايا الحيوية، وبالتالي منع تساقط الشعر.
ورغم أن موت الخلايا المبرمج يُعد آليةً حاسمةً لحذف الخلايا التالفة والقديمة ليتمكن الجسم من تجديد خلايا جديدة وأكثر إنتاجية، فإن خلايا HFSCs، حتى في أكثر حالاتها نشاطًا، ستؤدي في النهاية إلى موتها الذاتي دون حماية كافية منMCL-1 ، وقد لاحظ العلماء حدوث ذلك في غضون أيام قليلة في نموذج الفئران الذي طوروه. وهذا يفتح الآن آفاقًا بحثية جديدة لتطوير علاجات جديدة لحالات مثل داء الثعلبة، بالإضافة إلى الوقاية من تساقط الشعر على نطاق أوسع.
وأضاف الباحثون: "الأهم من ذلك، أن بياناتنا تُسلط الضوء على التفاعل بين P53 وMCL-1، مما يُقدم رؤى جديدة حول موازنة إجهاد التكاثر وموت الخلايا المبرمج أثناء تجديد الأنسجة".
نُشرت الدراسة في مجلة Nature Communications.
