تمكن العلماء في مستشفى جونز هوبكنز للأطفال، إلى جانب فريق دولي من الباحثين، من إلقاء الضوء على أسباب مرض السكري من النوع الثاني، حيث يقدم البحث، الذي نشر في مجلة Nature Communications، استراتيجية محتملة لتطوير علاجات جديدة يمكنها استعادة خلايا بيتا البنكرياسية المريضة، أو ربما حتى منع مرض السكري من النوع الثاني من التطور.
أظهرت الدراسة أن خلايا بيتا لدى مرضى السكري من النوع الثاني تعاني من نقص في بروتين ناقل للخلايا يسمى "بروتين نقل الفوسفاتيديلينوسيتول ألفا" phosphatidylinositol transfer protein alpha أو PITPNA، والذي يمكن أن يعزز تكوين "حزم صغيرة" أو حبيبات داخل الخلايا تحتوي على الأنسولين.
هذه الخلايا تسهل معالجة ونضج الأنسولين، من خلال استعادة PITPNA في خلايا بيتا من النوع الثاني، يتم استعادة إنتاج حبيبات الأنسولين وهذا يعكس العديد من أوجه القصور المرتبطة بفشل خلايا بيتا ومرض السكري من النوع الثاني.
يقول الباحثون إنه من المهم فهم كيفية تنظيم جينات معينة لوظيفة خلايا بيتا البنكرياسية، بما في ذلك تلك التي تتوسط إنتاج حبيبات الأنسولين ونضجها مثل PITPNA لتوفير خيارات علاجية للأشخاص.
وأشار ماثيو بوي، دكتوراه، أستاذ مشارك في الطب والكيمياء البيولوجية في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز وزعيم فريق جونز هوبكنز للأطفال داخل معهد البحوث الطبية الحيوية الأساسية، وهو الباحث الرئيسي في الدراسة إلى أن أعمال المتابعة تركز الآن على ما إذا كان بإمكان PITPNA تعزيز وظائف خلايا بيتا البنكرياسية المشتقة من الخلايا الجذعية.
وبما أن العلاجات المعتمدة على الخلايا الجذعية لا تزال في مراحلها المبكرة نسبياً من التطور السريري، فيبدو أن قدراً كبيراً من إمكانات هذا النهج لا يزال غير مستغل. يعتقد بوي أن زيادة مستويات PITPNA في خلايا بيتا المشتقة من الخلايا الجذعية هو نهج يمكن أن يعزز القدرة على إنتاج وإطلاق الأنسولين الناضج قبل الزرع في الأشخاص المصابين بالسكري.
يقول بوي: "حلمنا هو أن زيادة PITPNA يمكن أن يحسن فعالية وفعالية الخلايا الجذعية الشبيهة ببيتا، هذا هو ما يتجه إليه بحثنا، ولكن علينا أن نكتشف ما إذا كان من الممكن تحسين قدرة هذه الخلايا الجذعية غير المتمايزة التي يمكن تحويلها إلى العديد من أنواع الخلايا المختلفة - وإلى أي مستوى - لتحويلها إلى خلايا بيتا صحية تنتج الأنسولين، حيث سيكون الهدف هو إيجاد علاج لمرض السكري من النوع الثاني".
