أفادت دراسة طبية أجريت حديثًا بجامعة "كيرتن" Curtin University الأسترالية، بأن بروتين "بيتا الأميلويد" beta-amyloid المنتج فى الكبد، قد يتسبب في أمراض تنكسية عصبية فى الدماغ، ومنها مرض ألزهايمر.
وكشفت الدراسة التي قامت بها جامعة كيرتن في مدينة بيرث في أستراليا ونشرت نتائجها فى مجلة "PLOS Biology" في أيلول (سبتمبر) الجاري، أن هذا البروتين قد يكون أحد المسببات الرئيسية لمرض الزهايمر، حيث من المحتمل أن يؤدي تسرب جزيئات حاملة للدهون تسمى البروتينات الدهنية بالدهون الغنية الثلاثية التي تحتوي على بروتينات سامة، بيتا أميلويد، من الدم إلى الدماغ، ما يجعل للكبد دورا كبيرا فى الإصابة بالمرض أو تطوره.
وذكرت الدراسة أن البروتين "بيتا أميلويد " فى الدماغ هى أحد سمات مرض الزهايمر وأنه مسؤولة عن التنكس العصبي لدى المرضى من البشر والحيوانات، مشيرة إلى أن المستويات المرتفعة فى الدم لهذه الترسبات تتسبب فى احتمالية ظهور المرض.
وقال كبير الباحثين جون مامو John Mamo إن "الدراسات على الفئران أظهرت المسار المحتمل الذي يأتي منه بيتا أميلويد من مكان آخر في الجسم ليتراكم على شكل رواسب سامة تشبه اللويحات في الدماغ، مسببة مرض الزهايمر"، مضيفا: "من المحتمل أن يكون هذا اكتشافًا مهمًا للغاية، ربما أجرؤ على قوله، إنه ثوري. وقال إن السبب في قولي هذا هو أن السبب الحقيقي لمرض الزهايمر لم يتم إثباته حقًا".
وقال البروفيسور مامو، مدير معهد كيرتن لبحوث الابتكار الصحي، إنه من المعروف أن الأميلويد ينتج في أجزاء أخرى من الجسم، وخصوصا في الأمعاء الدقيقة حيث يتم امتصاص الدهون الغذائية.
كما وجد الفريق البحثي أن زيادة مستويات الأميلويد في الدم مرتبطة بالشعيرات الدموية في الدماغ، والتي تنقل الغلوكوز والأكسجين من مجرى الدم إلى خلايا الدماغ، مما يؤدي إلى تلف متزايد، مما يؤدي إلى تسرب الأميلويد إلى الدماغ وتشكيل ترسبات تشبه اللويحات المميزة. لمرض الزهايمر.
في هذا البحث الجديد، الذي نُشر في المجلة الطبية PLOS Biology اليوم، قام الفريق بهندسة الفئران وراثيًا لإنتاج الأميلويد البشري فقط من أكبادهم لمعرفة ما إذا كان هناك أي فرق بينهم وبين الفئران العادية، التي لا تنتج نوع الأميلويد. الذي يشكل اللويحات في الدماغ.
قال البروفيسور مامو إن الفئران التي تنتج الأميلويد البشري لم يكن لديها سوى بداية مبكرة من تضرر الشعيرات الدموية، ودخول البروتين الدهني - أميلويد إلى الدماغ، والتهاب ثم فقدان خلايا الدماغ.
وأكد الباحثون فى الدراسة أن البروتين يُنقل فى الدم عن طريق البروتينات الدهنية، تمامًا كما هو الحال عند البشر، وينتقل من المحيط إلى الدماغ.
وأضاف الباحثون أن ترسبات أميلود بيتا A-beta المصنوع فى الكبد، يستطيع إحداث تنكس عصبي، كما أنه يساهم بشكل محتمل فى الإصابة بالأمراض التى تصيب الإنسان، وإذا كانت هذه المساهمة كبيرة، فقد يكون للنتائج آثار كبيرة لفهم مرض الزهايمر.
يقوم الفريق حاليا بتجنيد متطوعين في واشنطن لإجراء تجربة سريرية لاختبار عقار Probucol، وهو عقار يستخدم سابقًا لعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية والسكتة الدماغية، والذي وجد أنه يحافظ على الذاكرة لدى مرضى الزهايمر.
لمزيد من المعلومات حول الدراسة التواصل مع الجامعة على الرابط التالي:
